Trastorno Ácido Base – Curso Taller Intensivo

Los trastornos ácido-base representan alteraciones del equilibrio del pH sanguíneo, esenciales en el manejo de pacientes críticos. Este módulo introduce conceptos clave como acidemia, alcalemia, acidosis y alcalosis, y su impacto en la función celular, proteínas, y membranas. Se enfatiza la importancia clínica del pH en procesos vitales y se establecen las bases para su interpretación.

Explora el delicado balance entre producción y eliminación de ácidos en el cuerpo. Se revisan los sistemas tampón (bicarbonato, fosfatos, proteínas), el rol del pulmón en la eliminación de CO₂, y la función del riñón en la reabsorción de bicarbonato y excreción de hidrogeniones. Se detalla el pH plasmático normal (7.4 ± 0.02) y su compatibilidad con la vida (6.8–7.8).

Se analizan las respuestas fisiológicas ante alteraciones del pH:

• Compensación respiratoria: rápida (minutos a horas), ajustando PaCO₂.

• Compensación metabólica: lenta (días), modificando HCO₃⁻.
  Se explican los principios que determinan si un trastorno es agudo, crónico o mixto, y cómo evaluar si la compensación es apropiada.

Introduce la fórmula que relaciona pH, HCO₃⁻ y PaCO₂:
pH = 6.1 + log(HCO₃⁻ / (0.03 x PaCO₂))
Se enseña su uso práctico para interpretar gasometrías arteriales y comprender cómo pequeñas variaciones en bicarbonato o CO₂ afectan el pH.

Se presenta la teoría moderna de Peter Stewart basada en variables independientes:

• SID (Strong Ion Difference)

• PCO₂

• Concentración de ácidos no volátiles (Atot)
  Se contrastan ambos enfoques (clásico vs Stewart) y se muestra cómo esta visión permite un análisis más completo en pacientes complejos.

Se enseña el cálculo del anion gap (AG) y su utilidad para identificar acidosis metabólica oculta:
AG = Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻)
También se aborda el exceso de bases (Base Excess) como marcador cuantitativo de alteraciones metabólicas y su interpretación en la clínica.

Estudio de causas (ganancia de ácidos o pérdida de bicarbonato), clínica, compensación esperada y tratamientos. Se diferencia entre acidosis con AG aumentado (ej. cetoacidosis, acidosis láctica) y AG normal (ej. diarrea, fístulas).

Se revisan mecanismos de retención de bicarbonato, pérdidas de hidrogeniones (vómitos, diuréticos), hipokalemia asociada, y cómo el cuerpo intenta compensar mediante hipoventilación. Se discuten tratamientos orientados a la causa.

Se analizan causas de hipoventilación (neuromuscular, EPOC, depresión central), acumulación de CO₂, y los efectos sobre el pH. Se discute la diferencia entre formas agudas y crónicas y el rol de la compensación renal.

Enfocada en causas como hiperventilación por ansiedad, hipoxia, o sepsis. Se analiza la disminución de CO₂, síntomas neurológicos asociados (tetania, parestesias), y la compensación renal mediante eliminación de bicarbonato.

Se aborda el cálculo de la osmolaridad sérica y urinaria, su valor diagnóstico en estados como hiponatremia, acidosis dilucional, y su relación con los trastornos ácido-base. Se refuerzan conceptos de volumen efectivo circulante.

Aplicación práctica de todo lo aprendido.
Se presentan casos clínicos donde el estudiante debe:

• Interpretar gasometrías arteriales

• Identificar trastornos simples o mixtos

• Aplicar fórmulas (anion gap, exceso de base)

• Proponer diagnóstico y tratamiento

Evaluación diagnóstica para establecer el nivel base del estudiante. Incluye preguntas de selección múltiple sobre fisiología, compensación y teorías ácido-base.

Evaluación final para validar el aprendizaje.
Incluye interpretación de casos clínicos, cálculos e integración teórica.
Se espera que el estudiante aplique criterios clínicos con precisión.